Home Home Information Contact Site Map Library English Site
بخش‌های اصلی
حرف الف::
حرف ب::
حرف پ::
حرف ت::
حرف ث::
حرف ج::
حرف چ::
حرف ح::
حرف خ::
حرف د::
حرف ذ::
حرف ر::
حرف ز::
حرف ژ::
حرف س::
حرف ش::
حرف ص::
حرف ض::
حرف ط::
حرف ظ::
حرف ع::
حرف غ::
حرف ف::
حرف ق::
حرف ک::
حرف گ::
حرف ل::
حرف م::
حرف ن::
حرف و::
حرف ه::
حرف ی::
صفحه اصلی::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
آخرین مطالب بخش
:: چرخه سوخت هسته‌ای
:: قربانی، ابوالقاسم
:: تقی‌زاده، حسن
:: ابرلن، شارل
:: علمی‌غروی، حمیده‌
آخرین مطالب سایر بخش‌ها
:: بیایید باکتری بخوریم
:: یخچال ایرانی، نوآوری ایرانی
:: ناسا پایین‌ترین دمای جهان را می‌آفریند
:: 9 نکته درباره بچه‌ها که ممکن است ندانید
:: جلوگیری از سرطان با غذاهای سبز
:: گرمای لپ‌تاپ بر قدرت باروری اثری ندارد
:: مجموعه‌ی 6 جلدی گفت‌وگو درباره‌ی انرژی منتشر شد
:: نقش کتابخانه‌های دیجیتال چندرسانه‌ای در پیشرفت آموزش
:: چه چیزی دختران را دختر می‌سازد؟
:: ترویج علم با دانش‌نامه‌های الکترونیکی
سالارکتاب
سالارکتاب
با کتاب‌های سالاری آشنا شوید
:: دیابت ::
 | تاریخ ارسال: ۱۳۸۵/۸/۲۸ | نویسنده: آقاي حسن سالاری | 

دیابت شیرین یا مرض قند، گونه‌ای نارسایی در سوخت و ساز مواد قندی است که در پی کاهش توانایی بدن در ساختن یا پاسخ دادن به هورمون انسولین به وجود می‌آید و با افزایش قند گلوکز در خون همراه است. بخش از گلوکز زیادی از راه ادرار به بیرون راه می‌یابد، اما بیشتر آن در خون می‌ماند و به بافت‌ها و اندام‌های گوناگون، مانند شبکیه‌ی چشم، کلیه‌ها، پوست و رگ‌ها آسیب می‌رساند. امروزه این آسیب‌ها را با تزریق انسولین یا قرص‌های کاهنده‌ی قند خون کاهش می‌دهند.

  دگرگونی در سوخت و ساز

  غذایی که می‌خوریم دارای چهار دسته از مولکول‌های سازنده‌ی بدن به نام کربوهیدارت‌ها‌(مواد قندی)، پروتیین‌ها، لیپیدها(مواد چربی) و اسیدهای نوکلئویک(مواد ژنتیکی) است. این مولکول‌های درشت در دستگاه گوارش به مولکول‌های کوچکتری که واحدهای سازنده‌ی آن‌ها به شمار می‌روند، می‌شکنند. کربوهدرات‌ها، که در نان، برنج، شکر و میوه‌های شیرین به فراوانی یافت می‌شوند، به مولکول‌های گلوکز می‌شکنند و از راه رگ‌های روده‌ی کوچک به خون وارد می‌شوند. بخشی از گلوگز خون به سلول‌های بدن وارد می‌شود، اما بخش زیادی آن به صورت مولکول درشت‌تری به نام گلیکوژن در سلول‌های کبد اندوخته می‌شود. بین وعده‌های غذایی که بدن به گلوکز نیاز دارد، گلیکوژن می‌شکند و مولکول‌های گلوکز از سلول‌های کبد به خون وارد می‌شوند و به سلول‌های دیگر می‌رسند. کاهش اندخته‌ی گلیکوژن نیز از وعده‌ی غذایی دیگر جبران می‌شود.

  در بیماران دیابتی فرآیند سوخت وساز مواد قندی به‌خوبی انجام نمی شود، زیرا این فرآیند تنها با کمک انسوبین به‌خوبی پیش می‌رود. انسولین که در سلول‌های ویژه‌ای در جایی از لوزالمعده به نام جزیره‌های لانگرهانس ساخته می‌شود، راه‌یافتن گلوکز را به سلول‌های بدن، به‌ویژه سلول‌های ماهیچه‌ای، سلول‌های کبد و سلول‌های بافت چربی، آسان می‌کند. گلوکز در ماهیچه‌ها و کبد به صورت مولکول‌های گلیکوژن اندوخته می‌شود و در بافت چربی نخست به اسیدهای چرب تبدیل و سپس به صورت قطره‌های ریز چربی اندوخته می‌شود. انسولین این فرآیندهای را نیز جلو می‌برد. در بیماریدیابت، انسولین اندکی از لوزالمعده به خون آزاد می شود یا سلول‌های بدن، به‌ویژه سلول‌های بافت چربی و سلول‌های ماهیچه‌ای، به انسولین به‌خوبی پاسخ نمی‌دهند. در نتیجه، مولکول‌های گلوکز به جای اندوخته شدن در بافت‌ها همچنان در خون می‌مانند و به بافت‌های بدن آسیب می‌رسانند.

  انواع دیابت

  دیابت یک بیماری ساده نیست، بلکه نشانگان (سندرم) پیچیده‌ای است که بارزترین ویژگی آن افزایش قند خون است. بنابراین، بیماران دیابتی هر چند در یک ویژگی به هم می‌مانند، اما هم از نظربالینی و هم از نظر آسیب‌شناسی و ژنتیکی ناهمگون هستند. این بیماری در سال 1980 میلادی این گونه تعریف شد: گروهی از نارسایی‌ها که ویژگی اصلی آن‌ها افزایش بیش از اندازه‌ی گلوگز در خون و کاهش تحمل به گلوگز است و پیامد کمبود انسولین یا نارسایی در کارکرد انسولین و یا آمیزه‌ای از این دو است. همچنین، دیابت به دو دسته‌ی اصلی وابسته به انسولین(دیابت نوع یک) و غیروابسته به انسولین(دیابت نوع دو) بخش شد. سپس، دو دسته‌ی دیگر با نام دیابت بارداری( Gestational ) و گونه‌های دیگر دیابت( The Other Type Of Diabetes ) نیز افزوده شد که دسته‌ی نخست هنگام بارداری زنان خود را نشان می‌دهد و می‌تواند برای مادر و جنین خطرساز باشد و دسته‌ی دیگر که در پی آسیب‌های شناخته‌شده‌ای مانند عفونت لوزالمعده پدید می‌آید.

  دیابت نوع یک. یک بیماری خودایمنی است . بیماری خودایمنی هنگامی به وجود می‌آید که دستگاه دستگاه ایمنی بدن به بخشی از بدن آسیب برساند . در بیماران دیابتی دستگاه ایمنی به سلولهای بتای جزیر ه‌های لانگرهانس لوزالمعده که انسولین تولید می ‌ کنند یورش می‌برد و به آن ‌ ها آسیب می‌رساند . در نتیجه ، لوزا لمعده انسولین نمی‌سازد یا مقدار تولید آن بسیار پایین است. از این رو بیماران دیابت نوع یک برای زنده ماندن به دریافت روزانه ‌ی انسولین وابسته هستند. دانشمندان هنوز به درستی نم ی‌ دانند که چه چیزی باعث می ‌ شود دستگاه ایمنی به سلول ‌ های بتا یورش برد. با وجود این آن ‌ ها عامل ‌های ژنتیکی و عامل ‌های محیطی ، مانند ویروس ‌ ها ، را در این کار درگیر می‌دانند.

  نزدیک 5 تا 10 درصد دیابتی ‌ های شناسایی شده در ایالات متحده امریکا به دیابت نوع یک دچار هستند این نوع از دیابت بیشتر در بچه ‌ ها و افراد جوان دیده می ‌ شود ، اما می ‌ تواند در بزرگسالی نیز به وجود آید.

  نشانه‌های دیابت نوع یک به طور معمول در زمان کوتاهی بروز پیدا می کند. این نشانه‌ها عبارتند از:

  •  تشنگی بیش از اندازه

  •  ادرار فراوان (شب‌ادراری در کودکان)

  •  گرسنگی زیاد

  •  کاهش وزن ناگهانی

  •  تاربینی

  •  خستگی فراوان

  •  دل‌آشوبی

  اگر این دیابت تشخیص داده نشود و با انسولین درمان نشود ، شخص ممکن است به وضعیت کشنده ‌ ایی دچار شود که کتواسیدوز دیابتی نامیده می‌شود.

  دیابت نوع دو. فراوان‌ ترین شکل دیابت است. نزدیک 90 تا 95 درصد افراد دیابتی به دیابت نوع دو دچار هستند که نزدیک یک سوم آن ‌ ها شناسایی نشده ‌ اند. این گونه از دیابت ب بیشتر در بزرگسال ان، به‌ویژه در افراد بیش از 55 سال دیده می ‌ شود. هم عامل‌های ژنتیکی و هم عامل‌های محیطی دراین بیماری دخالت دارند. بیشتر ژن‌های درگیر دراین بیماری شناسایی نشده‌اند. چاقی مهم‌ترین عامل محیطی اثر گذار در این بیماری است. نزدیک 80 درصد از این افراد، چاق هستند. همین ‌ طور که بچه ها روز به روز چاق ‌ تر می شوند ، دیابت نوع دو در بین افراد جوان و کم‌سال‌تر نیز فراوان‌تر دیده می‌شود.

  هنگامی که دیابت نوع دوم شناسایی می ‌ شود ، لوزالمعده به طور معمول به اندازه ‌ی کافی انسولین تولید می ‌ کند . اما به علت‌های کمتر شناخته شده‌ای ، بدن نمی‌تواند به شیوه‌ی کارآمدی از انسولین بهره ‌ مند شود . یعنی سلول‌هایی که انسولین برآن‌ها اثر می‌گذارد، در حضور انسولین نیز کار خود را در سوخت و ساز قندها به‌خوبی انجام نمی‌دهند . به این وضعیت، مقاومت به انسولین می‌گویند . ب ا ادامه پیدا کردن این وضعیت، پس از چند سال تولید انسولین کاهش می ‌ یابد و ممکن است بیمار به تزریق انسولین نیز نیاز پیدا کند . به هر حال، نتیجه مانند دیابت نوع یک است ، یعنی گلو کز خون افزایش می ‌ یابد و بدن نمی ‌ تواند از سرچشمه‌ی اصلی انرژی به خوبی بهره‌مند شود و افزایش گلوکز خون به بافت‌های بدن آسیب می‌رساند.

  نشانه‌های دیابت نوع دوم آرام‌آرام خود را نشان می‌دهند. این نشانه‌ها عبارتند از:

  •  ادرار فراوان

  •  تار بینی

  •  خستگی بیش از اندازه

  •  عفونت ‌ های پی‌درپی

  •  کاهش بیش از اندازه‌ی وزن

  •  بهبود آهسته‌‌ی زخم‌ها

  •  ناتوانی جنسی در مردان

  بسیاری از بیماران دیابت نوع دوم نشانه‌هایی این بیماری را نشان نمی‌دهند و برای سال‌ها از بیماری خود آگاه نمی‌شوند. بررسی‌ها نشان می‌دهد هنگامی که این بیماری در فردی شناسایی می شود، او دست کم از 4 تا 7 سال پیش به آن دچار بوده است. هنگام شناسایی بیماری در بیماران دیابت نوع دوم، 25 درصد به آسیب شبکیه، 9 درصدبه آسیب عصب‌ها و 8 درصد به آسیب کلیه دچار هستند.

  دیابت بارداری. فقط هنگام بارداری پدیدار میشود و مانند دیابت نوع دوم بیشتر در خانواده ‌ هایی دیده می ‌ شود که پیشینه‌ی دیابت دارند . این نوع دیابت به طور معمول در هفته‌ی 24 و 28 بارداری شناسایی و پس از زایمان ناپدید می ‌ شود . از این رو، پیشنهاد می‌شود که مادران باردار در این هفته‌های بارداری غربالگری شوند. این دیابت در نزدیک 3 تا 5 درصد همه‌ی بارداری‌ها خود را نشان می‌دهد.

  افزایش قند خون مادر با افزایش وزن نوزاد به هنگام تولد، نارسایی تنفسی، کاهش قند خون نوزاد و یرقان ارتباط دارد. گاهی نیز بچه در زهدان مادر می‌میرد. با نظارت بر میزان قند خون مادر می‌توان این آسیب‌ها را بسیار کاهش داد. این دیابت به طور معمول برای جان مادر خطر آفرین نیست. با وجود این، خطر دچار شدن مادر به دیابت نوع دوم را افزایش می‌دهد.

  نشانه‌های دیابت بارداری عبارتند از:

  •  تشنگی بیش از اندازه

  •  ادرار فراوان

  •  کاهش وزن با وجود افزایش اشتها

  •  خستگی زیاد

  •  دل‌آشوبی و بالاآوردن

  •  عفونت پی‌ در ‌پی در مثانه، مهبل و پوست

  •  تاربینی

  گونه‌های دیگر دیابت. در اثر عامل‌های شناخته شده‌ای به وجود می‌آیند. برای نمونه، فردی با مواد شیمیایی برخورد می‌کند که به سلول‌های بتای لوزالمعده آسیب می‌رسانند یا درپی بیماری بخش برون‌ریز لوزالمعده، جزیره‌های لانگرهانس نیز آسیب می‌بینند. گاهی نیز بیمار نارسایی ژنتیکی مادرزادی دارد که بر کارکرد سلول‌های بتا یا کارکرد انسولین اثر گذاشته است. این گروه نزدیک 1 تا 2 درصد بیماران دیابتی هستند.

  پیامدهای دیابت

  وجود مقدار زیادی گلوکز در خون می‌تواند به بخش‌های گوناگون بدن، به‌ویژه قلب، رگ‌های خونی، کلیه‌ها، دستگاه عصبی، دستگاه تناسلی و پوست آسیب برساند. مولکول‌های گلوکز به مولکول‌های بافت‌های گوناگون پیوند می‌شوند و ساختار و کارکرد آن‌ها را دگرگون می‌کنند. چنین مولکول‌هایی دیگر نمی‌توانند کار خود را به‌خوبی انجام دهند و سرانجام کار بافت یا اندامی که این مولکول‌ها دگرگون‌شده در آن‌جا وجود دارند، به‌خوبی انجام نمی‌شود.

  آسیب به قلب و رگ‌ها

  دیابت مقدار کلسترول خون را افزایش می‌دهد. کلسترول گونه‌ای از چربی‌هاست که بدن خود آن را می‌سازد و کارهای مهمی در بدن انجام می‌دهد. این ماده در برخی غذاها نیز وجود دارد. هنگامی که مقدار کلسترول بسیار بالاست، رگ‌های بزرگ دچار گرفتگی می‌شوند و باریک می‌شوند. این گرفتگی که باعث سخت‌شدن رگ‌ها در جایگاه گرفتگی می‌شود، آتروسکلروز(تصلب شرایین به معنای سخت شدن رگ‌ها) نام دارد.

  گرفتگی و باریک شدن رگ ‌ ها جریان خون را در سرتاسر بدن مختل می ‌ کند. درد قفسه ‌ی سینه که آنژین نامیده می شود، حمله قلبی که به علت گرفتگی رگ ‌ های ویژه‌ی قلب رخ می دهد و ضعف ماهیچه قلب (کاردیومیوپاتی) از پیامدهای خطرناک گرفتگی رگ ‌ هاست . رگ ‌ های خونی گرفته و باریک، فضای اندکی برای جریان خون دارند . این وضعیت به این می ماند که شما انگشت شصت خود را جلوی شیلنگ آب بگیرید. در این وضعیت آب با فشار بسیار بالا از شیلنگ بیرون می‌آید . به همین نحو، رگ ‌ های خونی گرفته و باریک به فشار خون بالا می انجامد. همچنین ، زمانی که رگ ‌ ها باریک می ‌ شوند، خون کافی به پاها نمی ‌ رسد و بیماری ‌ های رگ‌های محیطی خود را نشان می ‌ دهند.

  آسیب به کلیه‌ها

  کلیه ‌ ها به صورت صافی کار می ‌ کنند و مواد زاید و اضافی را از خون می ‌ گیرند و بیرون می‌فرستند . صافی ‌ های بسیار ریز کلیه ‌ ها، گلومرول نام دار ن د. قند خون و فشار خون بالا به گلومرول ‌ ها آسیب می ‌ رساند. هنگامی که کلیه ‌ های آسیب دیده کار برداشت مواد زاید و اضافی را به خوبی انجام نمی ‌ دهند، این مواد در بدن انباشته می‌شوند و آسیب می ‌رسانند.

  یکی از نشانه ‌ های آغازین آسیب دیدن کلیه ‌ ها، نشت مقدار زیادی پروت ی ین از کلیه ‌ هاست که در ادرار پدیدار می‌شود. این حالت که پروت ی ینوری نام دارد ، باعث از دست رفتن پروت ی ین ‌ های سودمند بدن می ‌ شود . البته، آسیبدیدن کلیه‌ها چهان آهسته رخ می‌دهد که ممکن است بیمار سال ‌ ها به بیماری پی نبرد . هنگامی که کلیه ها دچار نارسایی می‌شوند ، درد معده و خستگی همیشگی به سراغ بیمار می ‌ آید و پوست ش ممکن است به زردی گراید .

  آسیب به دستگاه عصبی

  قند خون بالا به مدت طولانی می تواند به رگ های خونی که به بعضی عصب ‌ها اکسیژن می ‌ رسانند، آسیب ب رساند. همچنین ، قند خون بالا می ‌ تواند به پوشش عصب ‌ها آسیب وارد کند. عصب ‌های آسیب دیده ممکن است از فرستادن پیام ها باز مانند، پیام ها را به کندی جا به جا کنند یا آن‌ها را در زمان نامناسبی ب فرست ن د .

  عصب ‌های محیطی به بازوها، دست ‌ ها، ران ‌ ها و پاها می روند. آسیب دیدن این عصب ‌ها می ‌ تواند به احساس کرختی در دست ‌ ها یا پاها بینجامد. عصب ‌های خودکار از نخاع به شش ‌ ها، قلب، معده، روده ‌ ها، مثانه و اندام ‌ های جنسی می‌روند. آسیب دیدن عصب ‌های معده و روده ‌ ها در اثر قند خون بالا به احساس ناراحتی در معده، دل‌آشوبی ، یبوست یا اسهال منجر می ‌ شود. آسیب‌دیدن عصب ‌های خودکاری که به مثانه می ‌ روند، تشخیص زمانی که بیمار باید به دستشویی برود را دشوار می ‌ سازد. این آسیب درک خالی بودن مثانه را نیز دشوار می ‌ سازد. هر دو دشواری می ‌ تواند باعث شود بیمار ادرار را زمان بیشتری نگه دارد. این وضعیت می ‌ تواند به عفونت مثانه منجر شود. گاهی نیز قطر ه‌های ادرار به طور تصادفی نشت می‌کنند.

  آسیب به چشم‌ها

  قند خون بالا به شبکیه چشم آسیب می رساند. کار شبکیه دریافت نور ی است که به چشم می ‌ رسد. شبکیه رگ ‌ های خونی بسیار باریکی دارد که قند خون بالا باعث گرفتگی آن ‌ ها می ‌ شود . بیمار دیابتی اگر نظارت درستی بر قند خون خود نداشته باشد، ممکن است تاربینی یا دوبینی پیدا کند و در بدترین حالت، بینایی خود را از دست بدهد.

  آسیب به دستگاه تناسلی

  قند خون بالا به رگ‌ها، عصب‌ها و ماهیچه‌های صاف درون آلت تناسلی آسیب می‌رساند. این آسیب می‌تواند باعث سستی آلت تناسلی هنگام نزدیکی شود. بین 35 تا 50 درصد مردان دیابتی دچار این آسیب می‌شوند. با نظارت بر قند خون می‌توان از این آسیب پیشگیری کرد.

  آسیب به پوست

  قند خون بالا به عصب‌ها و رگ‌های پوست آسیب می‌زند و باعث دگرگونی‌هایی در بافت پوست می‌شود. بافت آسیب دیده جایگاه خوبی برای باکتری‌ها و قارچ‌هاست. زخم‌های چنین بافتی نیز دیر بهبود می‌یابند.

   درمان دیابت

  دیابت درمان بنیادی ندارد و روش‌های درمانی کنونی فقط می‌توانند از آسیب‌های آن به بدن بکاهند. بیماران دیابتی نوع یک باید پیوسته انسولین تزریق کنند. در گذشته، انسولین را از گاو و خوک به دست می‌آوردند. اما امروزه با روش‌های مهندسی ژنتیک توانسته‌اند انسولین انسانی بسازند و بیشتر از این انسولین یا آمیزه‌ای از انسولین انسانی و حیوانی بهره می‌گیرند. البته، به دلیل نقش انسولین در تنظیم سوخت و ساز قندها، نظارت بر رژیم غذایی نیز بسیار سودمند است. در واقع، باید بین انسولین دریافتی و غذای دریافتی موازنه وجود داشته باشد. همچنین، مقدار انسولین دریافتی و غذای دریافتی باید با فعالیت بدنی بیمار نیز هماهنگ باشد.

  بیشتر بیماران دیابت نوع دوم به انسولین نیاز ندارند و باید از قرص‌های کاهنده‌ی قند خون بهره بگیرند. این قرص‌ها از دو دسته‌ی سولفونیل‌اورها و بیگوانیدها هستند که هر دسته به شیوه‌ی متفاوتی اثر درمانی خود را می‌گذارد. سولفونیل‌اوره‌ها به سلول‌های بتا پیوند می‌شوند و آزادشدن انسولین را افزایش می‌دهند. همچنین، باعث افزایش شمار گیرنده‌های انسولین بر سطح سلول‌های بدن می‌شوند. گلیبنکلاماید شناخته‌شده‌ترین دارو از این دسته است. از دسته‌ی دوم فقط متفورمین کاربرد دارویی دارد. این دارو برداشت گلوکز را در سلول‌های بدن افزایش می‌دهد و روند آزادسازی مواد قندی را به خون کاهش می‌دهد. هر دو دسته‌ی داروهای کاهنده‌ی قند خون، زمانی بیشترین کارآیی را دارند که بیمار از برنامه‌ی غذایی مناسب پیروی کند و فعالیت بدنی داشته باشد.

  تاریخ دیابت

  بیماری قند از روزگار باستان شناخته شده بود و برخی پزشکان کهن نشانه‌های آن را به‌خوبی توصیف کرده و راه‌هایی برای درمان آن پیشنهاد کرده بودند. در پاپیروسی از 1552 سال پیش از میلاد، پزشکی مصری از بیماری رازآلودی نوشته است که با ادرار فراوان همراه است. اریتیوس( 90-30 پس از میلاد)، پزشک یونانی، در کنار پرادراری، نشانه‌های دیگری این بیماری را، از جمله تشنگی همیشگی و کاهش وزن، برشمرده است. نام دیابت را نیز او برای این بیماری برگزید که به معنای "گذر کردن" یا "جریان پیدا کردن" است. او دیابت را پیامد آب‌شدن گوشت دست و پا و وارد شدن آن به ادرار می‌دانست. جالینوس( 201-131 میلادی)، پزشک سرشناس ارتش روم، بر این باور بود که آن بیماری رازآلود از نارسایی کلیه‌ها پدید می‌آید. تا نزدیک دو هزار سال، همه‌ی پزشکان چنین نظری را درست می‌دانستند.

  شیرین بودن ادرار بیماران دیابتی نیز از گذشته‌های دور روشن بود و در نوشته‌های پزشکی هندی‌ و قانون ابن‌سینا به آن اشاره شده است. درستی این نظر را متیو دابسون در سال 1775 با بخار کردن ادرار بیماران دیابتی بیش از پیش روشن کرد و دانه‌های بلوری قند را به دست آورد. نام دوم دیابت یعنی ملیتوس نیز در همین سال‌ها به نام این بیماری افزوده شد که به معنای "شیرین" است. از آن‌جا که هنوز بسیاری از پزشکان این‌بیماری را با نارسایی کلیه مرتبط می‌دانستند، برخی پیشنهاد کرده بودند به این بیماران باید قند خوراند تا کمبود قند آن‌ها جبران شود.

  با وجود این سرگذشت دراز، آسیب‌شناسی دقیق دیابت تا سده‌ی نوزدهم میلادی به درستی روشن نبود. در سال 1875 کلود برنارد گلیکوژن را به عنوان فرآورده‌ی سوخت و ساز گلوکز در کبد معرفی کرد و این مفهوم را معرفی کرد که اختلال در سوخت و ساز گلوکز باعث دیابت می‌شود. در سال 1869 ، پل لانگرهانس جزیره‌های لانگرهانس را کشف کرد. پژوهشگران دیگر ناهنجاری جزیره‌ها را در کالبدشکافی بیماران دیابتی که جان باخته بودند، مشاهده کردند. سپس، در سال 1889 ، اسکار مینورسکی و جوزف ون مرینگ، پژوهشگران فرانسوی نشان دادند که اگر لوزالمعده‌ی سگی را از بدنش بیرون آورند، نشانه‌های دیابت در سگ پدیدار می‌شود و سگ به زودی می‌میرد.

  از آغاز سده‌ی بیستم میلادی این نظر مطرح شد که بیماران دیابتی دچار کمبود ماده‌ای هستند که لوزالمعده‌ی سالم می‌تواند آن را بسازد. گیورگ زولزر، دانشمند آلمانی، در سال 1908 برای نخستین‌بار نشان داد که با تزریق افشره‌ی از لوزالمعده می‌توان وارد شدن گلوکز را به ادرار کاهش داد. سپس در سال 1920 فردریک بنتینگ و چارلز بست آزمایش‌های خود را برای پیدا کردن ماده‌ای در افشره‌ی لوزالمعده که قند ادرار را در سگ دیابتی کاهش می‌دهد، آغاز کردند. آن‌ها سرانجام توانستند در سال 1921 پروتیین انسولین را از لوزالمعده به دست آورند و با تزریق آن به کودکی 14 ساله در تورنتوی کانادا، کارایی این پروتیین را در کاهش قند ادرار و بهبودی بیماران دیابتی نشان دهند. بنتینگ و یکی از دستیارانش به نام جان مکلیود جایز نوبل پزشکی سال 1923 را دریافت کردند. بنتینگ جایزه‌ی خود را با بست و مکلیود با دستیار دیگر بنتینگ به نام جیمز کولیپ سهیم شدند.


  منبع:   

  1. Gard Paul R., Human Endocrinology, Taylor & Francis, 1998

  2. Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A, and Rodwell V.W, Harper’s Biochemistry, McGraw-Hill, 2004

  3. Leroith D., Taylor S.I., and Olefsky J.M., Diabetes Mellitus, Lippincott Williams and Willkins, 2000

  4. Diabetes, Medical Encyclopedia, A service by National library of Medicine & national Institute of Health , http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001214.htm

  5. Scott R Votey, Scott R Votey, Diabetes Mellitus, eMedicine, http://www.emedicine.com/ped/topic581.htm and http://www.emedicine.com/ped/topic3088.htm

  6. Goldfine Ira D. , Youngren Jack F. Contributions of the American Journal of Physiology to the discovery of insulin, Am J Physiol Endocrinol Metab 274: E207-E209, 1998

    


  پایگاه‌های ویژه‌ی دیابت

1. انجمن دیابت آمریکا(انگلیسی)

2. انجمن دیابت انگلستان(انگلیسی)

3. بخش دیابت بنیاد ملی تندرستی(NIH)

4. انجمن دیابت کانادا(انگلیسی)

5. جامعه‌ی کودکان دیابتی(انگلیسی)

6. پایگاه روز جهانی دیابت(انگلیسی)

6. انجمن دیابت ایران(فارسی)

7. انجمن پشتیبانی از بیماران دیابتی ایران(فارسی)

8. بنیاد امور بیماری‌های خاص(فارسی)

10. وبلاگی برای دیابت(فارسی)


 حق هر گونه نشر کاغذی و الکترونیک این مقاله، برای جزیره‌ی دانش محفوظ است.

دفعات مشاهده: 14094 بار   |   دفعات چاپ: 4291 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 337 بار   |   0 نظر

CAPTCHA
   
سایر مطالب این بخش سایر مطالب این بخش نسخه قابل چاپ نسخه قابل چاپ ارسال به دوستان ارسال به دوستان
Encyclopedia
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 60 queries by YEKTAWEB 3961